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terça-feira, 24 de março de 2009

AVC e Zona de Penumbra

O AVC pode ser definido como déficit neurológico, geralmente focal, de instalação súbita ou com rápida evolução de origem vascular (espasmo, isquemia, hemorragia, trombose). É classificado em isquêmico (80 a 85% dos casos) ou hemorrágico (15 a 20%). Há ainda o Ataque Isquêmico Transitório (AIT), que é um déficit focal passageiro, com regressão em até 24hs, sendo que a maior parte dura menos de 1 hora.
Todos, ou pelo menos a maioria esmagadora dos fisioterapeutas já atenderam a um paciente com hemiplegia resultante de AVC. No entanto, os cuidados de reabilitação destes pacientes iniciam-se ainda na fase aguda, e não estou me referindo apenas à mobilização precoce ou cuidados posturais na UTI.
Tanto no AVC isquemico quanto no hemorrágico, ocorre a morte celular (a quantidade de neurônios perdidos é um dos fatores que determinam a gravidade das sequelas). Entretanto, ocorre um fenômeno interessante na região cerebral suprida pelo vaso obstruído. É possível observar por meio de Tomografia Computadorizada uma área central de isquemia, denominada "núcleo da isquemia", rodeada por uma área de hipoperfusão sanguínea que contém células ainda vivas porém em sofrimento. A esta região dá-se o nome zona de penumbra, e é justamente no salvamento dos neurônios da zona de penumbra que se concentram os esforços da equipe que atende um paciente com AVC agudo.
Considerando que os neurônios basicamente necessitam de duas coisas para sobreviver: oxigênio e glicose, e que a interrupção do fluxo sanguíneo após a oclusão de uma artéria cerebral impede que eles recebam estas duas coisas, é fácil entender que esta área sem suprimento sanguíneo rapidamente evolui para danos irreversíveis, sendo ela o “núcleo da isquemia” propriamente dito. O tecido desta região exibe fluxo sanguineo cerebral (FSC), volume sanguíneo cerebral (VSC) e índices metabólicos de oxigênio e glicose muito baixos. ----- Veja a figura a baixo.

No entanto, existe uma zona em volta do “núcleo da isquemia”, cujo fluxo sanguíneo é reduzido a cerca de 20 a 40% do normal e que representa uma área de lesão reversível, contendo neurônios ainda viáveis e “salváveis”. O tecido cerebral na zona de penumbra é funcionalmente deficiente e contribui para o déficit clínico exibido pelo paciente.




Apesar dos neurônios da zona de penumbra reduzirem seu metabolismo e não necessitarem de tanto oxigênio e glicose quanto os neurônios de zonas não afetadas, eles não são capazes de sobreviver indefinidamente nesta situação. O fluxo sanguíneo reduzido tende a matar mais e mais neurônios com o tempo aumentando gradualmente o “núcleo da isquemia” e reduzindo a zona de penumbra. Este fenômeno representa o ponto central da intervenção terapêutica, devido ao encolhimento gradual da janela de oportunidade de resgate. Existem evidências que sugerem que a zona de penumbra pode persistir sem isquemia total até uma hora após o ataque isquêmico. Portanto, vale a regra: “tempo é cérebro” (alusão à tempo é dinheiro). O curso destes eventos varia de paciente para paciente, mas cerca de 1/3 dos pacientes ainda apresenta amplos volumes de penumbra 18 horas após o evento isquêmico.
O resgate destes neurônios contidos na zona de penumbra é motivo de diversos estudos e levou à investigação de estratégias de neuroproteção como o uso de medicamentos trombolíticos (referência 1), (Referência 2 ), vasodilatadores, anticoagulantes além de condutas visando a correção da glicemia, controle da hipertermia (o aumento da temperatura no AVC está associado a pior prognóstico neurológico secundário ao aumento da demanda metabólica, liberação de neurotransmisores e aumento na pordução de radicais livres)
Neste momento do tratamento do AVC, o papel do fisioterapeuta é principalmente o de monitorização da ventilação e prevenção da hipóxia. No caso do AVC existem controvérsias sobre o benefício da hiperventilação no tratamento da fase aguda do AVC, principalmente se a pressão intracraniana for > 35 mmHg. A hiperventilação é uma conduta de emergência, sendo efetiva e recomendada no controle inicial de pacientes cujas condições estejam deteriorando secundariamente à hipertensão intracraniana aguda (referência).
É importante salientar que embora seja um assunto estudado, ainda não há consenso quanto às melhores estratégias neuroprotetoras a serem conduzidas durante um evento isquêmico cerebral. Espero que logo hajam guidelines específicos e embasados, pois menos neurônios perdidos é igual a maiores possibilidades de recuperação funcional.

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