Fisiopatologia do coronavírus

Os coronavírus são vírus de RNA de fita simples (+ ssRNA) pertencentes à família Coronaviridae e que podem ser isolados em diferentes espécies animais. Quando observados em um microscópio eletrônico, é possível visualizar espículas de glicoproteínas em seu envelope, lembrando a aparência de uma coroa (do latim: corona = coroa). Esses vírus também podem infectar seres humanos e causar doenças que variam do resfriado comum a doenças mais graves, como Síndrome Respiratória do Oriente Médio (MERS-CoV), Síndrome Respiratória Aguda Grave (SARS-CoV) e agora o COVID-19. 

O vírus que causa COVID-19 é denominado como Coronavírus 2 da Síndrome Respiratória Aguda Grave (SARS-CoV-2); É importante destacar que SARS-CoV-2 é o nome do vírus, enquanto COVID-19 é o nome da doença. Este vírus possui forma redonda ou elíptica e geralmente pleomórfica, e um diâmetro de aproximadamente 60–140 nm, de acordo com pesquisas recentes, uma mutação das espículas, que provavelmente ocorreu no final de novembro de 2019, desencadeou uma mudança permitindo que o SARS-CoV-2 infectasse humanos. Os pesquisadores Angeletti et al. compararam a sequência do gene SARS-Cov-2 com a do SARS-CoV. Eles analisaram os segmentos helicoidais da membrana trqns na ORF1ab codificada 2 (nsp2) e nsp3 e descobriram que a posição 723 apresenta uma serina em vez de um resíduo de glicina, enquanto a posição 1010 é ocupada por prolina em vez de isoleucina.

Ao ser depositado na mucosa nasal e faríngea, o vírus começa a proliferar rapidamente e causa o Covid-19. Os linfócitos são altamente vulneráveis a esse vírus e, portanto, a linfocitopenia é uma característica comum.

A progressão da doença pode ser dividida em três fases distintas:

• Fase de infecção precoce
• Fase pulmonar
• Fase hiperinflamatória grave

Durante a fase inicial da infecção, a resposta inflamatória inicial pode causar sintomas locais como irritação na garganta e tosse seca e sintomas gerais como febre, mialgia e dores de cabeça. Muitos pacientes podem permanecer assintomáticos. Durante esta fase, o paciente pode transmitir a doença. Um grande número de pacientes pode simplesmente não progredir além dessa fase e se recuperar lentamente durante um período de 2-6 semanas.

Durante a fase pulmonar, o vírus se infiltra no parênquima pulmonar e começa a proliferar. Esse estágio é caracterizado por lesões no parênquima pulmonar, levando à vasodilatação, aumento da permeabilidade endotelial e recrutamento de leucócitos, levando a danos pulmonares adicionais, hipoxemia e estresse cardiovascular.

Em um subconjunto de pacientes, a resposta inflamatória do hospedeiro continua a se amplificar, resultando em inflamação sistêmica. Esse fenômeno é rotulado como “tempestade de citocinas”, e pode danificar outros órgãos além do pulmão. O protagonista desta tempestade é a interleucina 6 (IL-6) A IL-6 é produzida por leucócitos ativados e atua em um grande número de células e tecidos. É capaz de promover a diferenciação de linfócitos B, promove o crescimento de algumas categorias de células e inibe o crescimento de outras. Essa resposta hiperinflamatória pode ser confirmada pelo aumento dos níveis de ferritina, interleucinas e proteína C reativa. 

É interessante destacar que foram reconhecidas duas formas distintas de insuficiência respiratória. Uma delas é a Síndrome de Desconforto Respiratório Agudo (SDRA) ou fenótipo do tipo H, caracterizado por alta elasticidade, alto shunt, alto peso pulmonar e alta capacidade de recrutamento. Os exames histológicos de amostras de biópsia pulmonar obtidas de pacientes infectados revelaram dano alveolar difuso bilateral, exsudato fibromixóide celular, descamação de pneumócitos e formação de membrana hialina, típica da SDRA. Esses pacientes podem precisar de intubação e se beneficiar da ventilação mecânica com alta PEEP. 

Outro subgrupo de pacientes foi denominado como fenótipo do tipo L com pulmões com baixa elastância, baixa relação ventilação-perfusão, baixo peso pulmonar e baixa capacidade de recrutamento. Esses pacientes, embora gravemente hipóxicos não apresentam dispnéia significativa. Alguns compararam isso com o tipo de apresentação de doença da altitude elevada (mal da montanha). Esses pacientes podem responder à oxigenoterapia isoladamente e podem não se beneficiar da ventilação de alta pressão. 

Embora o local principal da infecção sejam os pulmões, a resposta inflamatória amplificada pode ter efeitos deletérios em outros órgãos, incluindo o coração. 

Consistente com essa noção, biomarcadores de lesão cardíaca (Troponina-I e BNP elevados) e anormalidades eletrocardiográficas se correlacionam com marcadores inflamatórios elevados. A infecção por SARS-CoV parece diminuir os receptores ACE2, o que pode contribuir para a disfunção ventricular esquerda. Também existem evidências de lesão miocárdica direta. As autópsias conformaram infiltrados mononucleares com necrose, satisfazendo assim os critérios para miocardite viral. O coração também pode ficar estressado devido à insuficiência respiratória, especialmente em pacientes com doença cardíaca subjacente pré-existente. 

Os rins costumam ser afetados por doenças graves, especialmente em casos de SDRA, e o Covid-19 não é uma exceção. Um estudo retrospectivo na China com 201 pacientes com pneumonia por COVID-19 confirmada mostrou que 4,5% desenvolveram lesão renal aguda (LRA). A tempestade de citocinas sozinha não pode explicar a LRA e apenas uma pequena porcentagem de pacientes com SDRA desenvolveu LRA. Acredita-se que a desregulação de fluidos, insuficiência cardíaca, rabdomiólise e sepse podem contribuir para a LRA.

REFERÊNCIAS:

• Strabelli, Tânia Mara Varejão, & Uip, David Everson. (2020). COVID-19 e o Coração. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, 114(4)
• Elói Martins Senhoras. COVID-19: Enfoques Preventivos 
• INTERNATIONALPULMONOLOGIST’S CONSENSUS ONCOVID-19 2nd Edition

Teste de Gillet - tudo o que você sempre quis saber, mas tinha medo de perguntar

INTRODUÇÃO

A articulação sacroilíaca, como o próprio nome diz, é uma articulação que conecta o ilíaco e o sacro. Trata-se de um componente essencial para a transferência de forças ascendentes e descendentes provenientes do tronco e dos membros inferiores. Por muito tempo, acreditou-se que simplesmente não havia movimento nas articulações sacroilíacas, no entanto diversas pesquisas já demonstram que esta articulação permite uma quantidade limitada de movimento (limitado na faixa média de 2 a 4 ° nos três planos dessa articulação).

Agora que já sabemos a localização das articulações sacroilíacas, sua função e entendemos que elas permitem pequena quantidade de movimentos, fica fácil entender que elas podem causar ou estar envolvidas na origem de dores pélvicas, lombares ou nos membros inferiores. Justamente por isso é tão importante que o fisioterapeuta saiba como avaliar esta articulação.  

Teste de Gillet
Existem diversos testes usados para avaliar a mobilidade da articulação sacroilíaca. Talvez o mais famoso seja o teste de Gillet. Esse teste avalia, por meio da palpação, o movimento entre o ilíaco e o sacro individualmente.  Dependendo da fonte pesquisada, pode haver pequenas variações na metodologia de realização do teste, porém a maioria dos examinadores realiza as seguintes etapas:

[1] Paciente em posição ereta com as mãos apoiadas na parede. Fisioterapeuta sentado ou semi-ajoelhado, com os olhos ao nível da pelve do paciente.

[2] Fisioterapeuta localiza e coloca um polegar sobre a espinha Ilíaca Póstero Superior (EIPS) e o outro polegar palpar o sacro, medialmente a EIPS.

[3] Mantendo os polegares apoiados, pede-se ao paciente para permanecer sobre uma perna enquanto faz flexão do quadril e joelho de 90 graus da perna do lado que está sendo testado. O teste é repetido do outro lado e comparado bilateralmente.

OBS: Um método alternativo para este teste é palpar as duas EIPS ao mesmo tempo e comparar a posição final.

Como interpretar?

A interpretação do teste de Gillet é a seguinte: Considerando uma articulação sacroilíaca saudável e com a mobilidade preservada, o movimento normal esperado é a rotação posterior do osso ilíaco em relação ao sacro durante a flexão do quadril.

Na palpação, isso se traduz na percepção de que, com a rotação posterior do ilíaco, o polegar que está sobre a EIPS se move caudalmente em relação ao polegar que está sobre o sacro quando o paciente flexiona o quadril a 90º em apoio monopodal. Assim, se o polegar desce, significa que a articulação está livre. Uma avaliação um pouco mais minuciosa pode incluir também a avaliação da simetria na quantidade de movimento do lado esquerdo e direito.

Mas se o fisioterapeuta percebe que o polegar que está sobre a EIPS não desce, ou desce pouco , ou está associado à dor, diz-se que o teste é positivo e podemos suspeitar de uma hipomobilidade no movimento da articulação sacroilíaca.

O teste de Gillet é confiável?
Apesar de bastante difundido e utilizado, os estudos que avaliaram a precisão diagnóstica concluíram que o teste de Gillet apresenta uma confiabilidade extremamente baixa:

Sensibilidade: 0,08. 

A sensibilidade é a proporção de pessoas com um resultado positivo no teste de Gillet e que realmente possuem uma hipomobilidade na articulação sacroilíaca testada. Em outras palavras: O teste de Gillet possui 8% de chance de identificar um paciente com problemas reais na sacroilíaca.

Especificidade: 0,93

A especificidade é a proporção de pessoas com um resultado negativo no teste de Gillet e que de fato não possuem hipomobilidade na articulação sacroilíaca. Basicamente verdadeiros negativos. Em outras palavras: Existe uma chance de 93% de um indivíduo sem alteração na sacroilíaca ter seu teste normal.

Coeficiente de correlação de Kappa do teste de Gillet foi de 0,081 (Intra e interexaminador).

O coeficiente de concordância de Kappa é utilizado para descrever a concordância entre dois ou mais examinadores.
O valor do coeficiente de concordância de Kappa varia de 0 a 1. Quanto mais próximo de 1 for seu valor, maior é o indicativo de que existe uma concordância entre os avaliadores e quanto mais próximo de zero, maior é o indicativo de que a concordância é puramente aleatória.

Devo abandonar o teste de Gillet?

Por conta da baixa sensibilidade e alta especificidade do teste, não é recomendável que seja aplicado como teste único para diagnosticar a hipomobilidade sacroilíaca como a origem dos sintomas do paciente. Alguns autores recomendaram o uso de grupos de testes (chamados de clusters) para avaliar se há ou não disfunção na sacroilíaca. 

Supostamente um teste de Gillet combinado com outros testes positivos de mobilidade sacroilíaca indicaria um comprometimento válido da mobilidade da articulação sacroilíaca. No entanto, o uso clínico desses clusters ainda não foi formalmente validado por estudos científicos. 

À partir desses estudos, alguns terapeutas manuais sugeriram abandoná-lo como um teste de mobilidade da sacroilíaca. Eles sugerem reinterpretar esse teste como um indicador qualitativo da estabilidade da pelve, como evidenciado pela capacidade do indivíduo de manter um equilíbrio efetivo em apoio monopodal. 

De acordo com essa forma de interpretar o resultado, o que vemos no teste de Gillet é na verdade a soma de todas as forças produzidas por ossos, ligamentos, fáscia, músculos, pele e gordura. Lembra quando no começo da postagem eu mencionei que a sacroilíaca é responsável pela transferência de forças ascendentes e descendentes provenientes do tronco e dos membros inferiores? Pois bem, quando essa transferência de carga ocorre de forma efetiva, a EIPS parece mover-se. Esse padrão está associado ao bom funcionamento da articulação sacroilíaca, bem como dos músculos da cintura pélvica e também do CORE. 

Evidentemente que esta interpretação também carece de comprovação científica, embora me pareça uma explicação elegante e bastante plausível, ainda não existem evidências a favor dela, mas acho que podemos usá-la em nossa prática, afinal de contas, como certa vez disse Carl Sagan: "A ausência de evidências não é evidência de ausência"

REFERÊNCIAS:

• Study on sacroiliac joint diagnostics Reliability of functional and pain provocation tests. Manuelle Medizin 2018 · 56:239–248 https://doi.org/10.1007/s00337-018-0405-6
• Specificity, sensitivity, and predictive values of clinical tests of the sacroiliac joint: a systematic review of the literature. J Can Chiropr Assoc 2007; 51(1)
• Four clinical tests of sacroiliac joint dysfunction: the association of tests results with innominate torsion among patients with and without back pain. Physical Thrapy 1999. 79(11):1043-57
• Does the Gillet test assess sacroiliac motion or asymmetric one-legged stance strategies?J Can Chiropr Assoc 2018; 62(2)

Polígono de Willis

INTRODUÇÃO

O médico anatomista inglês Thomas Willis (1621 – 1675) contribuiu para o desenvolvimento da anatomia, neurologia e psiquiatria do século XVII. Embora o cérebro, a medula e os nervos já fossem conhecidos há muitos séculos, ele teve o mérito de concebê-los como uma unidade funcional constituindo a noção de um sistema, neste caso o sistema nervoso. Thomas Willis foi o primeiro a numerar os pares de nervos cranianos e foi também o primeiro a descrever o círculo arterial cerebral, um conjunto anastomótico de artérias cerebrais localizado na base do cérebro que ficou conhecido como o Polígono de Willis.

Relembrando: 

O cérebro é suprido por quatro artérias que tem origem nos ramos do arco aórtico (um par de artérias carotídas internas e um par de artérias vertebrais):

■ As artérias carótidas internas ascendem na parte anterior do pescoço, decorrentes da bifurcação das artérias carótidas comuns e atravessam o crânio pelo canal carotídeo do osso temporal.

■ As artérias vertebrais originam-se das artérias subclávia e ascendem na região cervical lateral, passando através dos forames dos processos transversos das seis primeiras vértebras cervicais, elas penetram o crânio através do forame magno.

Ao chegar na base do cérebro, essas 4 artérias se ligam por meio de vasos comunicantes para formar o polígono de Willis.

POLÍGONO DE WILLIS

A estrutura do Polígono de Willis é formada por 9 artérias:

• artérias carótidas internas esquerda e direita
• artérias cerebrais anteriores esquerda e direita
• artérias cerebrais posteriores esquerda e direita
• artérias comunicantes posteriores esquerda e direita
• artéria comunicante anterior

OBS: as artérias basilar e a artéria cerebral média, apesar de se relacionarem com o polígono de Willis, não são consideradas parte desta estrutura

A comunicação que essas nove artérias estabelecem entre si lembra um polígono de 7 lados (convenhamos que Heptágono de Willis também seria um nome muito maneiro para essa estrutura).

Do ponto de vista fisiológico, são atribuídas a esta estrutura algumas funções de grande relevância:

[1] Garantir uma demanda adequada de oxigênio as células nervosas

O Polígono de Willis desempenha um papel importante, pois permite o fluxo sanguíneo adequado das artérias para os hemisférios dianteiro e traseiro do cérebro. A comunicação que existe entre as artérias que formam o polígono de Willis permite que o sangue que chega ao cérebro possa alcançar qualquer parte dos dois hemisférios.

Na prática, isso explica o porquê algumas vezes a obstrução parcial das artérias que alimentam o Polígono de Willis (artérias carótidas e vertebrais) pode permanecer assintomática. Sabe-se, por exemplo, que em pacientes com estenose da artéria carótida, a redução do fluxo sanguíneo é compensada pelo aumento do fluxo sanguíneo nas artérias anastomóticas do Polígono de Willis, preservando o tecido nervoso. Esse sistema colateral é capaz de manter o fluxo sanguíneo da artéria carótida e basilar contralateral à região da artéria carótida estenótica.

Os vasos cerebrais, no entanto, não têm reservas anatômicas e qualquer obstrução que ocorra lá provavelmente resultará em danos aos tecidos.

[2] Sistema passivo de dissipação de pressão

A circulação cerebral é exposta aos pulsos de pressão gerados na sístole e diálise cardíacas. Esses dois pulsos pressóricos inserem energia no crânio, a qual deve ser dissipada para proteger a microcirculação cerebral de danos. As artérias comunicantes do Polígono de Willis provavelmente servem como um sistema passivo de dissipação de energia (pressão), reduzindo onda de pulso e o fluxo sanguíneo, protegendo a microcirculação cerebral .

Um singelo infográfico para ajudar a lembrar das artérias que formam o polígono de Willis.
Espero que seja útil.
Hasta la vista