sábado, 4 de julho de 2020

Estratégias de controle ventilatório em COVID-19. Artigo traduzido

Olá !

Continuando o compartilhamento de informações sobre o COVID-19, apresento a tradução do artigo "Distinct phenotypes require distinct respiratory management strategies in severe COVID-19", submetido para publicação no periódico Respiratory Physiology & Neurobiology. 
Este artigo traz algumas informações muito interessantes, em especial a proposta de identificação de três fenótipos distintos de COVID-19 e a recomendação de estratégias ventilatórias para cada um desses fenótipos.

Ah! O mais importante! este artigo foi uma parceria entre pesquisadores italianos e brasileiros

O artigo original pode ser acessado no link. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1569904820301130


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Fenótipos distintos requerem estratégias distintas de controle respiratório em casos graves de COVID-19

AUTORES: Chiara Robba, Chiara Robba, Denise Battaglini, Lorenzo Ball, Nicolo’ Patroniti, Maurizio Loconte, Iole Brunetti, Antonio Vena, Daniele Giacobbe, Matteo Bassetti, Patricia Rieken Macedo Rocco, Paolo Pelosi

PII: S1569-9048(20)30113-0
DOI: https://doi.org/10.1016/j.resp.2020.103455

Submetido para publicação na revista: Respiratory Physiology & Neurobiology
Robba C, Robba C, Battaglini D, Ball L, Patroniti N, Loconte M,

Brunetti I, Vena A, Giacobbe D, Bassetti M, Rocco PRM, Pelosi P, Distinct phenotypes require
distinct respiratory management strategies in severe COVID-19, Respiratory Physiology and
amp; Neurobiology (2020), doi: https://doi.org/10.1016/j.resp.2020.103455

Resumo
A doença causada pelo coronavírus 2019 (COVID-19) pode causar insuficiência respiratória grave necessitando suporte ventilatório. As alterações observadas na tomografia computadorizada (TC) de tórax e a apresentação clínica dos pacientes com COVID-19 nem sempre são semelhantes às da síndrome do desconforto respiratório agudo típico (SDRA) e podem sofrer alterações ao longo do tempo. Este artigo tem como objetivo fornecer uma breve orientação para o manejo respiratório de pacientes com COVID-19 antes, durante e após a ventilação mecânica, com base na literatura recente e em nossa experiência direta com essa população. Identificamos que os padrões de TC de tórax no COVID-19 podem ser divididos em três fenótipos principais: 1) opacidades em vidro fosco múltiplas, focais e possivelmente superfundidas; 2) atelectasias não homogeneamente distribuída; e 3) um padrão irregular, semelhante a SDRA. Cada fenótipo pode se beneficiar de diferentes tratamentos e configurações do ventilador. Além disso, macro e micro-embolia periférica são comuns e deve-se prestar atenção ao risco de embolia pulmonar. Sugerimos o uso de estratégias personalizadas de ventilação mecânica, baseadas na mecânica respiratória e nos padrões de TC de tórax. Mais pesquisas são necessárias para confirmar nossa hipótese.

Palavras-chave: COVID-19; SARS-CoV-2; ventilação mecânica; posição prona; pressão expiratória final positiva; ventilação não invasiva.


Introdução
Um novo coronavírus humano associado a síndrome respiratória aguda grave (SARS-CoV-2), foi identificado em Wuhan, China, no final de 2019 (Huang et al., 2020). Em poucas semanas, surtos da chamada nova infecção por coronavírus 2019 (nCoV) se espalharam por todo o mundo. Em 11 de fevereiro de 2020, a Organização Mundial de Saúde anunciou a doença de coronavírus 2019 (COVID-19) como o nome dessa nova doença e, exatamente um mês depois, declarou que se tratava de uma pandemia [2-10]. Em abril de 2020, a pandemia se espalhava na maioria dos países [1, 11]. Dados da China sugerem que 40% dos pacientes que necessitam de internação em unidade de terapia intensiva (UTI) possuíam comorbidades semelhantes, como diabetes e doenças cardíacas preexistentes (Wang et al., 2020).
Embora uma literatura extensa esteja disponível para orientar o tratamento da síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA), o COVID-19 é uma nova infecção viral do trato respiratório inferior cuja fisiopatologia e tratamento ainda são pouco compreendidos. Mais de 80% dos casos confirmados de COVID-19 se apresentam como uma doença febril leve. No entanto, uma pequena proporção de pacientes irá evoluir com a forma crítica da doença, sendo que muitos deles irão necessitar de ventilação mecânica (Chen et al., 2020). Em um estudo realizado em Wuhan, 41,8% dos pacientes hospitalizados por COVID-19 desenvolveram insuficiência respiratória aguda, com uma taxa de mortalidade de 52,4% (Wu et al., 2020). O tempo médio desde o início dos sintomas até a insuficiência respiratória foi de 8 dias (Wang et al., 2020). Na admissão na UTI, a maioria dos pacientes com COVID-19 apresenta início agudo de insuficiência respiratória hipoxêmica, com níveis de saturação de oxigênio (SpO2) abaixo de 93% (Zhang et al., 2020). Os fatores de risco associados à insuficiência respiratória e à morte incluem idade avançada, neutrofilia, disfunção da coagulação, falência de órgãos e elevação do dímero-D (Wu et al., 2020). Na autópsia, os pulmões dos pacientes com infecção confirmada por SARS-CoV-19 exibem fluidos densos dentro da cavidade alveolar, exsudação fibrinosa e proliferação de células epiteliais alveolares tipo II e macrófagos. Além disso, congestão vascular do septo alveolar, edema, trombos vasculares com hemorragia intraparenquimatosa focal e infarto hemorrágico são comuns, sugerindo um papel importante do sistema vascular e da perfusão pulmonar na fisiopatologia do COVID-19 (Yao et al., 2020).
Até o momento, o controle respiratório do COVID-19 se baseou nos princípios gerais do controle da SDRA; no entanto, a tomografia computadorizada do tórax pode fornecer informações interessantes sobre a fisiopatologia e a individualização da ventilação mecânica nesses pacientes. O objetivo deste manuscrito é fornecer uma breve orientação para o manejo respiratório antes, durante e após a ventilação mecânica em pacientes com COVID-19, com base na literatura e em nossa experiência direta com essa população. Além disso, descrevemos três fenótipos distintos da pneumonia por COVID-19, representados por padrões distintos dos achados da TC do tórax, suas correlações fisiopatológicas e suas implicações no tratamento.


Achados da TC de tórax no COVID-19
A tomografia computadorizada (TC) de tórax é essencial para entender a diversidade dos achados patológicos e otimizar e individualizar a terapia para pacientes com COVID-19 (Fig. 1) [18-22]. Os achados típicos de tomografia computadorizada do tórax no COVID-19 incluem infiltrados bilaterais com múltiplas opacidades em vidro fosco ou consolidação, mas sem edema (Zhang et al., 2020). alguns pacientes apresentam lesões edematosas assimétricas e atelectasias ou fibrose espalhada (Zhang et al., 2020). Dada a baixa resolução da radiografia simples, recomendamos que a TC do tórax seja realizada em todos os pacientes graves. No entanto, infelizmente, a tomografia computadorizada não está disponível em todos os departamentos de emergência e pode exigir a transferência do paciente para um serviço de radiologia. O ultrassom pulmonar é uma técnica em desenvolvimento que tem sido amplamente utilizada em pacientes com SDRA nas últimas décadas (Peng et al., 2020) e pode ser útil para o diagnóstico seguro e não invasivo à beira do leito de pneumonia por COVID-19; padrões específicos de ultrassonografia pulmonar foram descritos (Peng et al., 2020). No entanto, essa técnica possui diversas limitações, como a necessidade de treinamento formal, variabilidade interobservadores e precisão limitada (particularmente em pacientes obesos e na presença de enfisema subcutâneo).
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1) Fenótipo 1: boa complacência, porém com hipoxemia grave. A PEEP deve ser definida com o objetivo de redistribuir o fluxo pulmonar e reduzir o shunt . Nesse caso, empregam-se os mesmo princípios geralmente aplicados na SDRA e o ajuste da PEEP para obter a melhor driving pressure provavelmente levará ao uso de PEEP mais baixa (uma vez que a complacência esteja boa), resultando em menos oxigênio suplementar. O iNO pode ser considerado nesses casos, e o posicionamento em prono pode redistribuir a perfusão, mas geralmente não é muito útil nesse estágio.
 
2) Fenótipo 2: predominam atelectasias e desrecrutamento. Nesse caso, a PEEP alta e o posicionamento em prono podem recrutar áreas não aeradas do pulmão. As manobras de recrutamento podem ser úteis nesses casos, enquanto o iNO é menos útil.
 
3) Fenótipo 3: padrão tomográfico típico de SDRA moderada a grave, com edema alveolar e baixa complacência. Os ajustes do ventilador mecânico devem seguir os princípios gerais aplicados à SDRA. A PEEP deve ser ajustada de acordo com a melhor driving pressure; eventualmente pode-se considerar o emprego de manobras de recrutamento, posicionamento em prono e ECMO 
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Até o momento, existem poucos relatos de achados de TC de tórax no COVID-19 [17-21]. A tomografia computadorizada demonstra cinco estágios de acordo com o tempo desde o início e a progressão da doença: 1) Estágio muito precoce (esfregaço nasofaríngeo positivo e assintomático): opacidade em vidro fosco focal única, dupla ou dispersa, nódulos localizados no lóbulo central cercado por opacidades de vidro fosco irregulares, consolidação irregular e sinal de broncograma aéreo; 2) Fase inicial: (1-3 dias após manifestações clínicas): dilatação e congestão dos capilares septais alveolares, exsudação de líquido na cavidade alveolar, edema intersticial interlobular; 3) Fase de progressão rápida (3-7 dias após manifestações clínicas): acúmulo maciço de exsudatos ricos em células na cavidade alveolar, expansão vascular e exsudação no interstício, consolidação leve em larga escala com sinal de broncograma aéreo; 4) Estágio de consolidação (7 a 14 dias após manifestações clínicas): exsudação fibrosa da cavidade alveolar com múltiplas consolidações irregulares; e 5) Estágio de dissipação (2-3 semanas após manifestações clínicas): espessamento do septo interlobular em forma de grade, espessamento e torção em forma de tira das paredes brônquicas e algumas consolidações dispersas.

O monitoramento das características da TC do tórax é de extrema importância nesses pacientes para individualizar estratégias de tratamento e configurações do ventilador mecânico (Fig. 1). Em particular, a tomografia computadorizada do tórax pode ajudar na avaliação de áreas de atelectasia ou superperfusão e de shunt, bem como na avaliação do risco de embolia pulmonar. Identificamos três padrões principais de tomografia computadorizada do tórax em pacientes com COVID-19, representando três fenótipos diferentes: 1) opacidades múltiplas de vidro fosco, focal e possivelmente superfundidas, principalmente na região subpleural; 2) atelectasias não homogeneamente distribuídas e opacidades peribrônquicas; e 3) um padrão parecido com ARDS. Esses fenótipos diferentes são atribuíveis a diferentes mecanismos fisiopatológicos e, portanto, requerem estratégias ventilatórias diferentes; No entanto, os fenótipos que propomos parecem estar de acordo com Gattinoni et al. (Gattinoni et al., 2020a) (Gattinoni et al., 2020b), que propuseram um fenótipo L (baixa elastância, baixa ventilação / razão de perfusão e baixo reclutibilidade pulmonar) compatível com o nosso fenótipo 1, um fenótipo H (alta elastância e padrão de SDRA similar), compatível com o nosso fenótipo 3 e um fenótipo de transição, que reflete a evolução da doença.

Oxigenoterapia e ventilação não invasiva
Oxigênio suplementar é recomendado em pacientes com COVID-19 se a saturação periférica de oxigênio (SpO2) estiver abaixo de 93%, sendo que a SpO2 não deve ser ultrapassar 96% (Alhazzani et al., 2020). Poucos dados estão disponíveis sobre a eficácia do suporte não invasivo na pneumonia causada por COVID-19 - que inclui pressão positiva contínua nas vias aéreas (CPAP), ventilação não invasiva (VNI) e oxigênio nasal de alto fluxo (HFNO). Nos pacientes com infecção por influenza A (H1N1), a ventilação não invasiva por pressão positiva foi associada a uma alta incidência de falhas (57-85%), e os pacientes que falharam no suporte não invasivo apresentaram uma taxa de mortalidade mais alta do que aqueles tratados com ventilação mecânica inicial 9 (Kumar et al. , 2009) [24]. A experiência em pacientes COVID-19 de Wuhan foi semelhante, com uma alta taxa de falha na VNI e necessidade de intubação e ventilação mecânica em 76% dos casos; no entanto, não houve diferença na mortalidade entre os pacientes que receberam VNI versus ventilação invasiva (Yang et al., 2020). Em geral, o manejo ventilatório não invasivo acarreta um alto risco de gerar pressões intratorácicas negativas (e não medidas) e, portanto, é potencialmente contraproducente (Brochard et al., 2017). O suporte não invasivo também apresenta um maior risco de disseminação viral através de vazamentos da máscara, com maior risco de transmissão (Fig. 2). Além disso, a intubação tardia aumenta o risco de deterioração clínica e a necessidade de tratamento emergencial das vias aéreas. Em pacientes de UTI em geral, o HFNO demonstrou diminuir a necessidade de intubação traqueal na insuficiência respiratória hipoxêmica aguda quando comparado à oxigenoterapia convencional, sem afetar a mortalidade (Rochwerg et al., 2019). Um estudo controlado randomizado comparando VNI e HFNO em pacientes com insuficiência respiratória hipóxica mostrou que o HFNO foi capaz de reduzir a mortalidade em 90 dias sem afetar a necessidade de intubação (50% vs 47%, p = 0,18) (Frat et al., 2015) , enquanto uma metanálise comparando HFNO vs VNI demonstrou que o HFNO é capaz de diminuir significativamente a necessidade de intubação (Ni et al., 2018). Portanto, em adultos com COVID-19 e insuficiência respiratória aguda, o HFNO deve ser preferido em relação à VNI. Tanto a VNI quanto o HFNO estão sendo amplamente utilizados em pacientes com COVID-19, especialmente em casos de doença mais branda ou para ganhar tempo antes do início da ventilação invasiva. No entanto, as vantagens potenciais do uso da VNI ou HFNO nessas circunstâncias devem ser equilibradas em relação aos seus riscos. Quando um paciente apresenta insuficiência respiratória grave ou uma espiral descendente que sugere que a intubação será inevitável, o suporte respiratório não invasivo não deve ser tentado [22].
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Manejo das vias aéreas e intubação traqueal
Quando a hipoxemia e a insuficiência respiratória persistirem ou piorarem após a oxigenoterapia ou dentro de um curto período de tempo (1 hora) após a colocação do suporte de HFNO ou VNI, ou em caso de hipercapnia persistente, falência de órgãos, coma, risco ou aspiração ou instabilidade hemodinâmica, a ventilação mecânica invasiva deve ser implementada o mais rápido possível (fig. 2) (Jin et al., 2020). A insuficiência respiratória hipoxêmica e a necessidade de ventilação invasiva devem ser consideradas quando os pacientes em uso de oxigenoterapia exibirem taquipneia (> 30 bpm) e hipoxemia (SpO2 <90 0="" 10="" 15="" administrado="" ao2="" bolsa="" com="" da="" de="" facial="" fio2="" fluxo="" forma="" fra="" g="" hfno="" inspirado="" io2="" l="" m="" mesma="" min="" mmhg="" nio="" o="" ou="" oxig="" paciente="" parcial="" por="" press="" quando="" reservat="" rio="" s="" scara="" sob="" suporte="" um=""> 70% e fluxo de gás> 50 L / min ou VNI experimentar insuficiência respiratória persistente ou se deteriorar agudamente, a ventilação mecânica deve prontamente ser iniciada (Jin et al., 2020). A Fig. 3 apresenta nosso algoritmo para teste de CPAP e indicações para centralização e intubação de pacientes com insuficiência respiratória COVID-19. De acordo com nossa experiência, é provável que o fenótipo 1 seja encontrado quando os pacientes são prontamente intubados e não recebem VNI ou pouco tempo de VNI. Os pacientes que recebem VNI prolongada provavelmente desenvolvem o fenótipo 2 ou 3, tornando-se mais difícil de ventilar, com menor complacência e pior deterioração da oxigenação.
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O processo de intubação endotraqueal é considerado um alto risco de transmissão baseada em aerossol [30, 31]. Alguns hospitais criaram espaços dedicados para o gerenciamento planejado das vias aéreas de pacientes com COVID-19 (como salas de isolamento de infecções transportadas pelo ar); salas de ventilação com pressão negativa com antecâmara são ideais para minimizar a exposição durante o procedimento, enquanto áreas de pressão positiva devem ser evitadas (Zuo et al., 2020).

A equipe de intubação deve iniciar a manobra somente depois que as medidas de proteção contra aerossóis estiverem em vigor e todos os membros da equipe estiverem usando equipamento de proteção individual (EPI) adequado. Os dispositivos de via aérea, de acesso venoso, anestésicos, aspiração, ventiladores e monitoramento básico devem estar disponíveis antes do início. Uma avaliação rápida das vias aéreas deve ser feita para reconhecer aqueles em risco de um gerenciamento difícil das vias aéreas. A intubação deve ser realizada pelo clínico mais experiente, com a ajuda de outro médico, e o dispositivo de vias aérea mais familiar deve ser a primeira escolha para a intubação (Zuo et al., 2020). A pré-oxigenação com 100% de FiO2 por 5 minutos antes da indução da anestesia pode ser útil. A pré-oxigenação deve ser realizada usando uma máscara facial oclusiva bem ajustada, conectada a um dispositivo de ventilação manual com uma fonte de oxigênio (Zuo et al., 2020). Um filtro viral deve ser inserido entre a máscara facial e o AMBU para minimizar a aerossolização. O filtro viral deve ser aplicado diretamente na máscara, pois quanto mais conexões entre a máscara e o filtro, maior o risco de desconexão e subsequente aerossolização do vírus (Zuo et al., 2020).

A sequência de intubação rápida deve ser usada como técnica padrão, a menos que evidências de uma via aérea difícil tornem isso inadequado. A literatura sugere a administração de rocurônio (> 1,5 mg / kg de peso corporal ideal) ou suxametônio (1,5 mg / kg de peso corporal total) para iniciar rapidamente o bloqueio neuromuscular profundo e minimizar o risco de tosse durante a instrumentação das vias aéreas [31]. O uso rotineiro de um videolaringoscópio é recomendado para a primeira tentativa de intubação e para maximizar a distância entre a face do operador de vias aéreas e o paciente. A escolha do videolaringoscópio deve ser feita de acordo com o conjunto de habilidades e o julgamento clínico do operador das vias aéreas (Brewster et al., 2020). No caso de falha na intubação, uma máscara laríngea de segunda geração deve ser colocada para garantir a passagem da intubação traqueal através da máscara com o auxílio de um fibroscópio (Zuo et al., 2020).

Após a intubação, se estiver usando um circuito de ventilação com umidificador, o filtro viral usado para intubação precisará ser removido imediatamente; se um circuito seco estiver sendo  usado, o filtro trocador de calor e umidade (HME) e filtro viral podem ser deixados no lugar, mas isso significa que a nebulização não pode ser administrada sem interromper o circuito (para colocar um nebulizador entre o paciente e o HME). Se o filtro viral foi removido, o ventilador deve ser colocado em modo de espera para todas as desconexões do circuito. Cada desconexão do ventilador deve ocorrer com o tubo preso para minimizar o risco de aerossolização.

Estratégias ventilatórias
A pedra angular do gerenciamento da insuficiência respiratória é a ventilação mecânica, sempre com o objetivo de minimizar a lesão pulmonar induzida pelo ventilação mecânica (LPIVM) (Fan et al., 2018). No início do surto, todos os pacientes com COVID-19 grave foram considerados portadores de SDRA e, consequentemente, ventilados com baixos volumes correntes - 6 mL / kg de peso corporal previsto  e pressão de platô, bem como pressão expiratória final positiva alta (PEEP) (Fan et al., 2017). As Diretrizes da Campanha Sobrevivendo à Sepse no Manejo de Adultos Críticos com Doença de Coronavírus 2019 (Alhazzani et al., 2020) recomendam o uso de baixo volume corrente (VC) (VC4-8 mL / kg ) em vez de volumes correntes maiores (VC> 8 mL / kg). Além disso, uma estratégia de PEEP mais alta (> 10 cm H2O) deve ser preferida a uma PEEP mais baixa, e a PEEP deve ser titulada de acordo com a FiO2 para manter uma SpO2 apropriada, a fim de reduzir atelectasias e hiperinsuflação alveolar, bem como resistência vascular pulmonar [23] . Embora os pacientes com COVID-19 cumpram os critérios de Berlim para SDRA (Força-Tarefa de Definição da SDRA et al., 2012), as características clínicas e de TC de tórax de pacientes com COVID-19 ventilados mecanicamente nem sempre se assemelham à SDRA. De fato, esses pacientes podem apresentar mecânica pulmonar relativamente bem mantida (boa complacência), mas hipoxemia grave, que pode ser conseqüente à diminuição da perfusão pulmonar. Além disso, os padrões de TC do tórax diferem entre os pacientes e ao longo do tempo. Como observado acima, descobrimos que os achados da tomografia computadorizada do tórax no COVID-19 se enquadram em três fenótipos diferentes, cada um deles exigindo configurações únicas de ventilação mecânica e estratégias de gerenciamento, que devem ser individualizadas com base nas características clínicas e da tomografia computadorizada (fig. , Fig. S1).

No fenótipo 1, a complacência pulmonar é preservada ou mesmo elevada; A TC do tórax mostra nenhuma ou poucas áreas alveolares a serem recrutadas, mas áreas de alta perfusão (fig. 1, arquivo adicional 1, fig. S1A). Nesses casos, a principal causa de hipoxemia parece não ser a atelectasia, mas sim a distribuição prejudicada da perfusão pulmonar e o shunt. Níveis moderados de PEEP podem, portanto, ser capazes de redistribuir o fluxo sanguíneo pulmonar das áreas pulmonares danificadas para as não danificadas; no entanto, níveis mais altos de PEEP podem prejudicar a função cardíaca, aumentando assim a necessidade de líquidos e drogas vasoconstritoras sem ter efeitos importantes na oxigenação. Volumes correntes> 6 mL / kg também devem ser considerados.

No fenótipo 2, as atelectasias são distribuídas de maneira não homogênea. A PEEP de moderada a alta pode, portanto, ser útil para melhorar o recrutamento pulmonar, bem como o posicionamento lateral ou em prono (Fig. 1, Arquivo Adicional 1, Fig. S1B)

No fenótipo 3, devem ser utilizados princípios gerais aplicados ao manejo da SDRA, incluindo baixo volume corrente (<6 1="" 33="" a="" acordo="" adicional="" arquivo="" com="" de="" e="" fig.="" fio2="" ig.="" kg="" mec="" ml="" nica="" o:p="" o="" peep="" respirat="" ria="" s1c="" tabela="" titula="">


Terapias de resgate
O posicionamento em prono pode ter um papel importante na SDRA grave para redistribuir o fluxo sanguíneo pulmonar, reduzir as atelectasias e melhorar a oxigenação (fig. 2) (Guérin et al., 2013). Em uma meta-análise que incluiu mais de 2000 pacientes com SDRA moderada a grave, a ventilação em prono por pelo menos 12 horas teve um efeito benéfico na mortalidade (cinco ensaios clínicos randomizados; risco relativo 0,74, intervalo de confiança de 95% 0,56 a 0,99); no entanto, nenhum efeito sobre a mortalidade foi detectado quando a ventilação prona foi usada por menos de 12 horas (Sud et al., 2014). Um estudo recente mostrou que a ventilação prona tem sido freqüentemente usada em pacientes com COVID-19 (11,5%) (Yang et al., 2020). No entanto, com base no exposto, não recomendamos o posicionamento em prono de pacientes com COVID-19 com fenótipo 1. A posição prona  deve ser reservada aos fenótipos 2 e 3, para redistribuir o fluxo sanguíneo pulmonar e reduzir as atelectasias.

Em resumo, a recomendação para o uso de posicionamento prono está associado às características da TC do tórax e deve ser individualizada e reavaliada em cada paciente ao longo do tempo. É fundamental que esteja disponível um protocolo para posicionamento prono e que a pronação seja realizado por pessoal treinado especificamente para evitar riscos de infecção ou desconexão acidental do tubo endotraqueal do ventilador (Alhazzani et al., 2020).

O óxido nítrico inalado (NOi) pode teoricamente ter um papel importante como terapia de resgate para melhorar a perfusão pulmonar, mas o efeito do NOi é equilibrado pelo padrão anatômico pulmonar e também pela perfusão regional. As diretrizes recentemente publicadas (Alhazzani et al., 2020) não recomendaram o uso rotineiro de NOi em pacientes com insuficiência respiratória devido a COVID-19. No fenótipo 1, o NOi pode potencialmente melhorar a oxigenação atuando na perfusão pulmonar (Fig. 4), mas não há dados disponíveis nessa população.
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A infusão contínua de agentes bloqueadores neuromusculares (ABNM) deve ser reservada para pacientes com COVID-19 nos quais a dosagem intermitente pode não ser suficiente, como: pacientes submetidos a posicionamento prono, assincronia persistente do ventilador e pacientes com altas pressões de platô (Alhazzani et al., 2013 )

Manobras de recrutamento (RMs) não são recomendadas rotineiramente em pacientes com COVID-19 [43, 44]. Em uma revisão sistemática e metanálise incluindo 1.423 pacientes, os RMs tradicionais reduziram significativamente a mortalidade, enquanto os RMs de titulação de PEEP incrementais aumentaram a taxa de mortalidade. Pacientes com fenótipo 1 provavelmente não se beneficiarão de RMs, enquanto que nos fenótipos 2 e 3 podem ajudar a melhorar a oxigenação. Quando necessário, os RMs tradicionais, juntamente com níveis mais altos de PEEP, devem ser preferidos aos RMs incrementais baseados em PEEP (Gattinoni et al., 2006).

Finalmente, em pacientes com COVID-19 ventilados mecanicamente com hipoxemia refratária, apesar do tratamento convencional e do posicionamento prono, a oxigenação por membrana extracorpórea (ECMO) veno-venosa (VV) pode ser considerada uma opção. No entanto, dada a necessidade de recursos, treinamento e riscos associados, ele deve ser usado apenas como terapia de resgate, em pacientes cuidadosamente selecionados.

Hipercoagulabilidade
Pacientes com COVID-19 frequentemente apresentam estado hipercoagulável. Eventos tromboembólicos, que variam de micro-embolia a embolia pulmonar maciça, são comuns e podem contribuir para insuficiência respiratória, além de precipitar a deterioração clínica (Arquivo Adicional 2, Fig. S2). Em um estudo em pré-publicação [48], foi observada diminuição da contagem de plaquetas, aumento dos níveis de fibrinogênio e dímero D em 1 em cada 5 pacientes, e tempo prolongado de protrombina foi detectado em 62,1%. Nesse contexto, a triagem precoce da coagulação, o ecocardiograma e a angiografia pulmonar por TC podem fornecer informações importantes, principalmente em casos mais graves com deterioração respiratória ou hemodinâmica súbita. Em um recente estudo retrospectivo de 165 pacientes com COVID-19 [49], o dímero D e o fibrinogênio se correlacionaram linearmente com o escore de imagem da TC e mudaram dinamicamente de acordo com a progressão da doença. Portanto, embora não haja literatura sobre esse tópico específico, deve-se considerar um monitoramento rigoroso e anticoagulação precoce para mitigar os danos de vários órgãos no COVID-19 grave.

Manejo hemodinâmico
Alterações na pressão pleural (Ppl) e pressão transpulmonar podem ser prejudiciais à hemodinâmica. O aumento de Ppl após a aplicação de pressão positiva nas vias aéreas tem o efeito de diminuir a pós-carga do ventrículo esquerdo e a pressão arterial. É importante notar que, se a Ppl exceder a pressão venosa pulmonar, as condições da Zona 2 de West se agravam  devido ao colapso microvascular; da mesma forma, se Ppl e a pressão intersticial superarem a pressão da artéria pulmonar, o fluxo sanguíneo pulmonar é obstruído (zona 1de West ). Em ambas as condições, a pressão alveolar representa o driver que aumenta a pós-carga do ventrículo direito (Vieillard-Baron et al., 2016).
Durante a ventilação mecânica controlada, a PEEP aumenta a resistência vascular pulmonar e a Ppl, influenciando assim a pressão alveolar média (que pode ser clinicamente aproximada da pressão média das vias aéreas). Também pode ser influenciado por ciclos ativos mais longos e por driving pressures maiores (Vieillard-Baron et al., 2016). A pressão arterial média alta pode aumentar as condições da zona 2 de West, aumentando o espaço morto e a fração de derivação. Em alguns casos, pressões elevadas do lado direito podem superdistender o ventrículo direito, causando rigidez do ventrículo esquerdo de maneira interdependente. Essa condição precisa ser avaliada por alterações na saturação venosa de oxigênio (SvO2) e saturação arterial (SaO2) (Vieillard-Baron et al., 2016).

Lesão cardíaca
A lesão cardíaca é comum após COVID-19, ocorrendo em 20-30% dos casos. É anunciado por níveis aumentados de troponina e NT-proBNP e está associado a um desfecho ruim (Guo et al., 2020). Pacientes com histórico de doenças cardiovasculares, como hipertensão ou diabetes, apresentam maior risco. Sugerimos monitoração rigorosa da função cardíaca e ecocardiografia seriada em todos os pacientes com COVID-19.

Sepse
Embora na maioria dos casos os pacientes com COVID-19 apresentem pneumonia viral isolada, o choque séptico pode ocorrer e deve ser prontamente reconhecido e tratado. Se forem necessários fluidos, os cristaloides isosmóticos são preferíveis aos colóides; a albumina pode ser considerada como um fluido de reanimação; deve-se adotar um controle conservador de fluidos e, se necessário, administrar vasopressores para melhorar a microcirculação, titulada para uma pressão arterial média alvo de 65 mmHg com lactato ≥2 mmol / L. Antibióticos empíricos direcionados a qualquer potencial suspeita de superinfecção bacteriana devem ser administrados o mais rápido possível. Corticosteróides sistêmicos são controversos na SDRA grave; A metilprednisolona pode ser usada conforme apropriado para pacientes com progressão rápida da doença ou doença grave. De acordo com a gravidade, 40 a 80 mg de metilprednisolona por dia podem ser considerados e a dose diária total não deve exceder 2 mg / kg. Em um estudo recente (Wu et al., 2020), a terapia com metilprednisolona diminuiu o risco de morte em pacientes com insuficiência respiratória COVID-19. No entanto, devido à falta de evidências, o uso rotineiro de corticosteróides deve ser evitado. Cursos curtos (3 a 5 dias) podem ser considerados de acordo com o estado clínico e a imagem torácica [23]. Os corticosteróides podem ser especialmente úteis em pacientes com uma resposta inflamatória aumentada; portanto, os níveis de PCR e interleucina (IL) -6 devem ser considerados ao decidir se deve iniciar o uso de esteróides nesses pacientes.
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Conclusões
A nova síndrome respiratória aguda grave causada pela SARS-CoV-2 progride incrivelmente rápido e está associada a altas taxas de mortalidade. Embora o padrão pulmonar de pacientes críticos com COVID-19 tenha sido definido como SDRA, nem sempre representa ou se assemelha a SDRA. As características da tomografia computadorizada do tórax diferem entre os pacientes, estabelecendo fenótipos distintos; com o tempo, elas podem orientar as configurações de terapia e ventilador. Estudos adicionais são necessários para fornecer informações adicionais sobre o manejo respiratório de pacientes com COVID-19 grave.

segunda-feira, 29 de junho de 2020

Fisiopatologia do coronavírus


Os coronavírus são vírus de RNA de fita simples (+ ssRNA) pertencentes à família Coronaviridae e que podem ser isolados em diferentes espécies animais. Quando observados em um microscópio eletrônico, é possível visualizar espículas de glicoproteínas em seu envelope, lembrando a aparência de uma coroa (do latim: corona = coroa). Esses vírus também podem infectar seres humanos e causar doenças que variam do resfriado comum a doenças mais graves, como Síndrome Respiratória do Oriente Médio (MERS-CoV), Síndrome Respiratória Aguda Grave (SARS-CoV) e agora o COVID-19. 

O vírus que causa COVID-19 é denominado como Coronavírus 2 da Síndrome Respiratória Aguda Grave (SARS-CoV-2); É importante destacar que SARS-CoV-2 é o nome do vírus, enquanto COVID-19 é o nome da doença. Este vírus possui forma redonda ou elíptica e geralmente pleomórfica, e um diâmetro de aproximadamente 60–140 nm, de acordo com pesquisas recentes, uma mutação das espículas, que provavelmente ocorreu no final de novembro de 2019, desencadeou uma mudança permitindo que o SARS-CoV-2 infectasse humanos. Os pesquisadores Angeletti et al. compararam a sequência do gene SARS-Cov-2 com a do SARS-CoV. Eles analisaram os segmentos helicoidais da membrana trqns na ORF1ab codificada 2 (nsp2) e nsp3 e descobriram que a posição 723 apresenta uma serina em vez de um resíduo de glicina, enquanto a posição 1010 é ocupada por prolina em vez de isoleucina.



Ao ser depositado na mucosa nasal e faríngea, o vírus começa a proliferar rapidamente e causa o Covid-19. Os linfócitos são altamente vulneráveis a esse vírus e, portanto, a linfocitopenia é uma característica comum.

A progressão da doença pode ser dividida em três fases distintas:
  • Fase de infecção precoce
  • Fase pulmonar
  • Fase hiperinflamatória grave


Durante a fase inicial da infecção, a resposta inflamatória inicial pode causar sintomas locais como irritação na garganta e tosse seca e sintomas gerais como febre, mialgia e dores de cabeça. Muitos pacientes podem permanecer assintomáticos. Durante esta fase, o paciente pode transmitir a doença. Um grande número de pacientes pode simplesmente não progredir além dessa fase e se recuperar lentamente durante um período de 2-6 semanas.

Durante a fase pulmonar, o vírus se infiltra no parênquima pulmonar e começa a proliferar. Esse estágio é caracterizado por lesões no parênquima pulmonar, levando à vasodilatação, aumento da permeabilidade endotelial e recrutamento de leucócitos, levando a danos pulmonares adicionais, hipoxemia e estresse cardiovascular.
Em um subconjunto de pacientes, a resposta inflamatória do hospedeiro continua a se amplificar, resultando em inflamação sistêmica. Esse fenômeno é rotulado como “tempestade de citocinas”, e pode danificar outros órgãos além do pulmão. O protagonista desta tempestade é a interleucina 6 (IL-6) A IL-6 é produzida por leucócitos ativados e atua em um grande número de células e tecidos. É capaz de promover a diferenciação de linfócitos B, promove o crescimento de algumas categorias de células e inibe o crescimento de outras. Essa resposta hiperinflamatória pode ser confirmada pelo aumento dos níveis de ferritina, interleucinas e proteína C reativa. 

É interessante destacar que foram reconhecidas duas formas distintas de insuficiência respiratória. Uma delas é a Síndrome de Desconforto Respiratório Agudo (SDRA) ou fenótipo do tipo H, caracterizado por alta elasticidade, alto shunt, alto peso pulmonar e alta capacidade de recrutamento. Os exames histológicos de amostras de biópsia pulmonar obtidas de pacientes infectados revelaram dano alveolar difuso bilateral, exsudato fibromixóide celular, descamação de pneumócitos e formação de membrana hialina, típica da SDRA. Esses pacientes podem precisar de intubação e se beneficiar da ventilação mecânica com alta PEEP. 

Outro subgrupo de pacientes foi denominado como fenótipo do tipo L com pulmões com baixa elastância, baixa relação ventilação-perfusão, baixo peso pulmonar e baixa capacidade de recrutamento. Esses pacientes, embora gravemente hipóxicos não apresentam dispnéia significativa. Alguns compararam isso com o tipo de apresentação de doença da altitude elevada (mal da montanha). Esses pacientes podem responder à oxigenoterapia isoladamente e podem não se beneficiar da ventilação de alta pressão. 

Embora o local principal da infecção sejam os pulmões, a resposta inflamatória amplificada pode ter efeitos deletérios em outros órgãos, incluindo o coração. 

Consistente com essa noção, biomarcadores de lesão cardíaca (Troponina-I e BNP elevados) e anormalidades eletrocardiográficas se correlacionam com marcadores inflamatórios elevados. A infecção por SARS-CoV parece diminuir os receptores ACE2, o que pode contribuir para a disfunção ventricular esquerda. Também existem evidências de lesão miocárdica direta. As autópsias conformaram infiltrados mononucleares com necrose, satisfazendo assim os critérios para miocardite viral. O coração também pode ficar estressado devido à insuficiência respiratória, especialmente em pacientes com doença cardíaca subjacente pré-existente. 

Os rins costumam ser afetados por doenças graves, especialmente em casos de SDRA, e o Covid-19 não é uma exceção. Um estudo retrospectivo na China com 201 pacientes com pneumonia por COVID-19 confirmada mostrou que 4,5% desenvolveram lesão renal aguda (LRA). A tempestade de citocinas sozinha não pode explicar a LRA e apenas uma pequena porcentagem de pacientes com SDRA desenvolveu LRA. Acredita-se que a desregulação de fluidos, insuficiência cardíaca, rabdomiólise e sepse podem contribuir para a LRA.

REFERÊNCIAS:




quarta-feira, 24 de junho de 2020

Teste de Gillet - tudo o que você sempre quis saber, mas tinha medo de perguntar

INTRODUÇÃO

A articulação sacroilíaca, como o próprio nome diz, é uma articulação que conecta o ilíaco e o sacro. Trata-se de um componente essencial para a transferência de forças ascendentes e descendentes provenientes do tronco e dos membros inferiores. Por muito tempo, acreditou-se que simplesmente não havia movimento nas articulações sacroilíacas, no entanto diversas pesquisas já demonstram que esta articulação permite uma quantidade limitada de movimento (limitado na faixa média de 2 a 4 ° nos três planos dessa articulação).

Agora que já sabemos a localização das articulações sacroilíacas, sua função e entendemos que elas permitem pequena quantidade de movimentos, fica fácil entender que elas podem causar ou estar envolvidas na origem de dores pélvicas, lombares ou nos membros inferiores. Justamente por isso é tão importante que o fisioterapeuta saiba como avaliar esta articulação.  
Teste de Gillet
Existem diversos testes usados para avaliar a mobilidade da articulação sacroilíaca. Talvez o mais famoso seja o teste de Gillet. Esse teste avalia, por meio da palpação, o movimento entre o ilíaco e o sacro individualmente.  Dependendo da fonte pesquisada, pode haver pequenas variações na metodologia de realização do teste, porém a maioria dos examinadores realiza as seguintes etapas:
[1] Paciente em posição ereta com as mãos apoiadas na parede. Fisioterapeuta sentado ou semi-ajoelhado, com os olhos ao nível da pelve do paciente.
[2] Fisioterapeuta localiza e coloca um polegar sobre a espinha Ilíaca Póstero Superior (EIPS) e o outro polegar palpar o sacro, medialmente a EIPS.
[3] Mantendo os polegares apoiados, pede-se ao paciente para permanecer sobre uma perna enquanto faz flexão do quadril e joelho de 90 graus da perna do lado que está sendo testado. O teste é repetido do outro lado e comparado bilateralmente.
OBS: Um método alternativo para este teste é palpar as duas EIPS ao mesmo tempo e comparar a posição final.

Como interpretar?
A interpretação do teste de Gillet é a seguinte: Considerando uma articulação sacroilíaca saudável e com a mobilidade preservada, o movimento normal esperado é a rotação posterior do osso ilíaco em relação ao sacro durante a flexão do quadril.

Na palpação, isso se traduz na percepção de que, com a rotação posterior do ilíaco, o polegar que está sobre a EIPS se move caudalmente em relação ao polegar que está sobre o sacro quando o paciente flexiona o quadril a 90º em apoio monopodal. Assim, se o polegar desce, significa que a articulação está livre. Uma avaliação um pouco mais minuciosa pode incluir também a avaliação da simetria na quantidade de movimento do lado esquerdo e direito.
Mas se o fisioterapeuta percebe que o polegar que está sobre a EIPS não desce, ou desce pouco , ou está associado à dor, diz-se que o teste é positivo e podemos suspeitar de uma hipomobilidade no movimento da articulação sacroilíaca.


O teste de Gillet é confiável?
Apesar de bastante difundido e utilizado, os estudos que avaliaram a precisão diagnóstica concluíram que o teste de Gillet apresenta uma confiabilidade extremamente baixa:


Sensibilidade: 0,08. 

A sensibilidade é a proporção de pessoas com um resultado positivo no teste de Gillet e que realmente possuem uma hipomobilidade na articulação sacroilíaca testada. Em outras palavras: O teste de Gillet possui 8% de chance de identificar um paciente com problemas reais na sacroilíaca.

Especificidade: 0,93
A especificidade é a proporção de pessoas com um resultado negativo no teste de Gillet e que de fato não possuem hipomobilidade na articulação sacroilíaca. Basicamente verdadeiros negativos. Em outras palavras: Existe uma chance de 93% de um indivíduo sem alteração na sacroilíaca ter seu teste normal.

Coeficiente de correlação de Kappa do teste de Gillet foi de 0,081 (Intra e interexaminador).
O coeficiente de concordância de Kappa é utilizado para descrever a concordância entre dois ou mais examinadores.
O valor do coeficiente de concordância de Kappa varia de 0 a 1. Quanto mais próximo de 1 for seu valor, maior é o indicativo de que existe uma concordância entre os avaliadores e quanto mais próximo de zero, maior é o indicativo de que a concordância é puramente aleatória.

Devo abandonar o teste de Gillet?

Por conta da baixa sensibilidade e alta especificidade do teste, não é recomendável que seja aplicado como teste único para diagnosticar a hipomobilidade sacroilíaca como a origem dos sintomas do paciente. Alguns autores recomendaram o uso de grupos de testes (chamados de clusters) para avaliar se há ou não disfunção na sacroilíaca. 

Supostamente um teste de Gillet combinado com outros testes positivos de mobilidade sacroilíaca indicaria um comprometimento válido da mobilidade da articulação sacroilíaca. No entanto, o uso clínico desses clusters ainda não foi formalmente validado por estudos científicos. 

À partir desses estudos, alguns terapeutas manuais sugeriram abandoná-lo como um teste de mobilidade da sacroilíaca. Eles sugerem reinterpretar esse teste como um indicador qualitativo da estabilidade da pelve, como evidenciado pela capacidade do indivíduo de manter um equilíbrio efetivo em apoio monopodal. 

De acordo com essa forma de interpretar o resultado, o que vemos no teste de Gillet é na verdade a soma de todas as forças produzidas por ossos, ligamentos, fáscia, músculos, pele e gordura. Lembra quando no começo da postagem eu mencionei que a sacroilíaca é responsável pela transferência de forças ascendentes e descendentes provenientes do tronco e dos membros inferiores? Pois bem, quando essa transferência de carga ocorre de forma efetiva, a EIPS parece mover-se. Esse padrão está associado ao bom funcionamento da articulação sacroilíaca, bem como dos músculos da cintura pélvica e também do CORE. 

Evidentemente que esta interpretação também carece de comprovação científica, embora me pareça uma explicação elegante e bastante plausível, ainda não existem evidências a favor dela, mas acho que podemos usá-la em nossa prática, afinal de contas, como certa vez disse Carl Sagan: "A ausência de evidências não é evidência de ausência"



REFERÊNCIAS:

quarta-feira, 17 de junho de 2020

Polígono de Willis


INTRODUÇÃO
O médico anatomista inglês Thomas Willis (1621 – 1675) contribuiu para o desenvolvimento da anatomia, neurologia e psiquiatria do século XVII. Embora o cérebro, a medula e os nervos já fossem conhecidos há muitos séculos, ele teve o mérito de concebê-los como uma unidade funcional constituindo a noção de um sistema, neste caso o sistema nervoso. Thomas Willis foi o primeiro a numerar os pares de nervos cranianos e foi também o primeiro a descrever o círculo arterial cerebral, um conjunto anastomótico de artérias cerebrais localizado na base do cérebro que ficou conhecido como o Polígono de Willis.
Relembrando: 
O cérebro é suprido por quatro artérias que tem origem nos ramos do arco aórtico (um par de artérias carotídas internas e um par de artérias vertebrais):
■ As artérias carótidas internas ascendem na parte anterior do pescoço, decorrentes da bifurcação das artérias carótidas comuns e atravessam o crânio pelo canal carotídeo do osso temporal.
■ As artérias vertebrais originam-se das artérias subclávia e ascendem na região cervical lateral, passando através dos forames dos processos transversos das seis primeiras vértebras cervicais, elas penetram o crânio através do forame magno.
Ao chegar na base do cérebro, essas 4 artérias se ligam por meio de vasos comunicantes para formar o polígono de Willis.



POLÍGONO DE WILLIS
A estrutura do Polígono de Willis é formada por 9 artérias:
  • artérias carótidas internas esquerda e direita
  • artérias cerebrais anteriores esquerda e direita
  • artérias cerebrais posteriores esquerda e direita
  • artérias comunicantes posteriores esquerda e direita
  • artéria comunicante anterior
OBS: as artérias basilar e a artéria cerebral média, apesar de se relacionarem com o polígono de Willis, não são consideradas parte desta estrutura
A comunicação que essas nove artérias estabelecem entre si lembra um polígono de 7 lados (convenhamos que Heptágono de Willis também seria um nome muito maneiro para essa estrutura).
Do ponto de vista fisiológico, são atribuídas a esta estrutura algumas funções de grande relevância:

[1] Garantir uma demanda adequada de oxigênio as células nervosas
O Polígono de Willis desempenha um papel importante, pois permite o fluxo sanguíneo adequado das artérias para os hemisférios dianteiro e traseiro do cérebro. A comunicação que existe entre as artérias que formam o polígono de Willis permite que o sangue que chega ao cérebro possa alcançar qualquer parte dos dois hemisférios.
Na prática, isso explica o porquê algumas vezes a obstrução parcial das artérias que alimentam o Polígono de Willis (artérias carótidas e vertebrais) pode permanecer assintomática. Sabe-se, por exemplo, que em pacientes com estenose da artéria carótida, a redução do fluxo sanguíneo é compensada pelo aumento do fluxo sanguíneo nas artérias anastomóticas do Polígono de Willis, preservando o tecido nervoso. Esse sistema colateral é capaz de manter o fluxo sanguíneo da artéria carótida e basilar contralateral à região da artéria carótida estenótica.
Os vasos cerebrais, no entanto, não têm reservas anatômicas e qualquer obstrução que ocorra lá provavelmente resultará em danos aos tecidos.

[2] Sistema passivo de dissipação de pressão
A circulação cerebral é exposta aos pulsos de pressão gerados na sístole e diálise cardíacas. Esses dois pulsos pressóricos inserem energia no crânio, a qual deve ser dissipada para proteger a microcirculação cerebral de danos. As artérias comunicantes do Polígono de Willis provavelmente servem como um sistema passivo de dissipação de energia (pressão), reduzindo onda de pulso e o fluxo sanguíneo, protegendo a microcirculação cerebral .



Um singelo infográfico para ajudar a lembrar das artérias que formam o polígono de Willis.
Espero que seja útil.
Hasta la vista

terça-feira, 19 de maio de 2020

Derrame articular em Joelho. Testes ortopédicos e algumas outras paradas interessantes

Introdução
O joelho, assim como diversas outras articulações do corpo humano, é envolvido uma cápsula articular, a qual é revestida internamente pela membrana sinovial que tem a função de produzir um fluido chamado líquido sinovial. Uma das funções deste líquido é a de agir como um lubrificante, reduzindo o atrito dentro da articulação. Quando, por algum motivo ocorre um desequilíbrio no processo de produção e absorção deste fluido, ou quando  ocorre extravasamento de sangue para o interior da cápsula articular do joelho, temos como resultado um quadro de efusão ou derrame articular, conhecido popularmente como água no joelho. 

Em situações normais, a quantidade de líquido sinovial no joelho varia entre 2 a 3,5 ml. Porém, em situações patológicas o volume de fluido dentro da articulação pode chegar a 20, 80 ou, até mesmo, 100 ml, o que causa dor e desconforto nessa articulação. A presença de derrame articular no joelho requer uma avaliação bastante criteriosa, pois a cavidade articular pode estar preenchida com líquido sinovial (hidrartrose), sangue (hemartrose) ou mesmo pus como consequência de uma infecção. Vale a pena destacar que o derrame articular provoca limitação da amplitude de movimento do joelho, diminuição da propriocepção articular, afetando a capacidade funcional e a qualidade de vida do indivíduo. 

É bastante comum atendermos a pacientes com derrame articular no joelho. Diversas condições tais como artrose, doenças reumatológicas, traumas e pós-operatórios de joelho entre outras costumam  evoluir com esse sintoma. Justamente por isso é tão importante sabermos mensurar e avaliar muito bem o edema articular de joelho.   

Dando início à avaliação
Certa vez, em uma sessão clínica no hospital em que trabalho eu ouvi a seguinte frase: “A maior virtude do especialista é realizar as tarefas básicas excepcionalmente bem”. Essa frase me impressionou e após refletir muito sobre isso, cheguei a conclusão que ela faz total sentido. 
Justamente por isso, nesta postagem irei me concentrar nas avaliações mais triviais, afinal de contas todo mundo tem a obrigação de saber fazer direito o feijão com arroz, não é mesmo?. 

Análise da Marcha
Dependendo do volume de edema presente no joelho é possível observar alterações no ciclo da marcha. No caso de edema moderado, poderá ser observada uma assimetria durante a marcha (paciente irá “mancar” um pouco). Uma observação mais detalhada irá revelar que o joelho afetado tende a se manter um pouco mais fletido durante a fase de apoio, fazendo com que a duração desta seja um pouco mais curta do que a fase de apoio do membro não afetado. 
Isso ocorre devido a dois mecanismos: 
[1] O próprio volume de líquido intraarticular que causa dificuldade de mover o joelho até o limite de sua extensão, e 
[2] Uma alteração no padrão de ativação muscular de quadríceps e isquiotibiais. 

Inspeção
Nos casos de derrames volumosos, o edema articular pode ser identificado muito facilmente com a inspeção visual. Porém nos casos de edemas mínimos a moderados, a presença de um edema articular talvez não seja tão fácil de ser identificada. 
Ao observar o joelho de um paciente com derrame articular é essencial compará-lo com o joelho saudável contralateral. Se o derrame for volumoso (20 a 30 mL), fica fácil identificar por causa da distenção, mas se o volume do derrame for pequeno, a diferença de um joelho pro outro nem sempre é tão visível.
No caso de pequenos derrames, existem alguns macetes que podemos usar. Um deles é observar as covinhas que temos em cada um dos lados da patela. A ausência de covinhas (ao comparar joelhos é frequentemente o primeiro sinal de derrame). Deve-se solicitar ao paciente que contraia o quadríceps forçando a extensão completa de joelho. Isso irá tornar as covinhas mais evidentes. No caso de edema, elas não se formarão (aposto que você está olhando pro seu joelho agora pra ver se tem covinhas). Veja as tais covinhas na imagem abaixo.
Setas brancas indicam covinhas (também chamadas de "dimples" do joelho). Setas pretas indicam a ausência de covinhas em um joelho com derrame articular.

Circumetria
É interessante ter uma forma de mensuração o volume articular (mesmo que indiretamente), pois dessa forma podemos quantificar a gravidade e a extensão do edema e tornar possível o acompanhamento da evolu
ção do derrame articular.

A circumetria de joelho é uma técnica amplamente utilizada que consiste na mensuração do diâmetro articular por meio de uma fita métrica, adotando-se um ponto anatômico previamente estabelecido. Trata-se de um método de avaliação rápido, barato, de fácil manuseio, e principalmente reprodutível.

Para realizar a mensuração, o paciente deve se posicionar em decúbito dorsal e a manter os joelhos estendidos e a musculatura do membro inferior relaxada. Desta forma minimiza-se o risco de alteração do ponto de referência adotado para avaliação (pólo superior da patela), o qual poderia ser modificado pela contração do músculo quadríceps. O examinador mede o diâmetro da coxa com uma fita métrica no polo superior da patela, como na figura abaixo. 

 


Amplitude de movimento
É interessante registrar as ADMs ativa e passiva de flexão e extensão de joelho. No caso da ADM ativa, espera-se que o fluido articular limite os últimos graus de flexão e extensão.  
Na avaliação da ADM passiva, além da flexão e da extensão, o fisioterapeuta deverá testar também as rotações medial e lateral. Normalmente o joelho permite até 10º de rotação medial e 10º de rotação lateral.
Junto com a avaliação passiva dos movimentos do joelho podemos apreciar o endfeel da articulação (já falei sobre isso em outra postagem – clique AQUI). Cabe ressaltar que em casos de derrame articular, é comum que o paciente refira dor no final da amplitude da flexão passiva.   

Em alguns pacientes, durante a mobilização passiva o fisioterapeuta poderá perceber a presença de crepitação palpável ou mesmo audível. A crepitação articular pode ter inúmeras causas e a interpretação deste achado deve ser correlacionada com o diagnóstico clínico. Aproveitando que está manuseando o joelho do paciente, o fisioterapeuta pode, também, perceber alterações de temperatura e coloração da pele. Eritema e calor podem ser um sinal de infecção ou inflamação.

Testes ortopédicos

Quando há edema intra articular, o fluido pode ser transferido manualmente de um lado para o outro da articulação. Essa propriedade será utilizada em todos os testes ortopédicos aplicados com o objetivo de identificar edema intrarticular no joelho.

 

Teste de rechaço patelar (algumas vezes chamado de “teste de flutuação” ou ainda “Sinal da tecla”)

Este é um teste clássico para identificar excesso de fluido na cápsula articular do joelho. Com uma das mãos, o examinador comprime a coxa, deslizando a mão em direção à patela, desta forma empurrando o líquido para fora da bolsa suprapatelar. Mantendo a mão na posição acima da patela, o examinador deve agora comprimir a região imediatamente abaixo da patela com a mão oposta. Se houver excesso de líquido sinovial, será possível perceber que a patela é empurrada pra cima, como se estivesse flutuando, demonstrando que existe uma camada de líquido logo abaixo. Se o examinador comprimir a patela com o polegar ou indicador, perceberá que ela afunda e colide contra o fêmur abaixo. 

O video abaixo é de um dos melhores canais de testes ortopedicos que eu conheço, chama-se physiotutors


Teste de empurrão (também chamado de “escovamento” ou “manobra de varredura”)

Existem algumas variações deste teste, mas é basicamente a “ordenha” do líquido sinovial da bolsa suprapatelar e em seguida a observação de como esse líquido escorre por baixo da patela. 
Com o paciente em decúbito dorsal, o examinador promove um deslizamento  com as mãos, como se estivesse escovando a face medial do joelho em direção cranial, no sentido da bolsa suprapatelar, em seguida “escova” a face lateral do joelho para baixo. Caso haja um derrame articular, ao empurrar para baixo, será possível observar que o líquido sinovial se concentrará na região inferolateral da patela, deixando-a saliente e podendo também observar um movimento de onda.

O vídeo abaixo demonstra a técnica em um paciente com história de 10 meses de pós operatório de joelho, ainda com edema articular. Observe que se forma uma pequena protuberância. Esse teste indica edema intraarticular.


Abaixo, outro video do canal Physiotutors  demonstrando a técnica ligeiramente diferente em um paciente sem edema de joelho 


Considerações finais:

Eu considero importante destacar que o edema articular no joelho deve ser sempre interpretado pelo fisioterapeuta como um sintoma, pois o acúmulo anormal de líquido no interior da articulação é uma resposta a alguma lesão, ou patologia a qual, evidentemente precisa ser diagnosticada. Diversas condições podem gerar um derrame articular, como por exemplo: traumas agudos ou repetitivos, sinovite, infecções e doenças sistêmicas (patologias reumatológicas, hematológicas, vasculares e oncológicas).

No caso do paciente comparecer ao consultório de fisioterapia sem um diagnóstico clínico que justifique o edema articular, eu acho prudente que o paciente seja encaminhado para consulta com um médico especialista (reumatologista, ortopedista, ou mesmo clínico geral) para avaliação clínica antes de iniciar o tratamento de fisioterapia.

Hasta la vista !


REFERÊNCIAS: